Wykładniki kliniczne zakażenia wirusem HIV

Wykładniki kliniczne zakażenia wirusem HIV (fazy zakażenia) to:

1. Pierwotne zakażenie HIV, ostra choroba retrowirusowa – występuje w pierwszych tygodniach zakażenia; wysokiemu stężeniu wirusa HIV w surowicy krwi towarzyszy pojawianie się swoistych przeciwciał oraz zmniejszenie się liczby limfocytów CD4.

2. Faza zakażenia utajonego – okres trwający latami, w którym mechanizmy odpornościowe, mimo stopniowej systematycznej degradacji, skutecznie kontrolują stężenie wiremii HIV.

3. Faza zakażenia objawowego, zwana zespołem nabytego upośledzenia odporności (AIDS) – okres, w którym dochodzi do przełamania sił obronnych organizmu i pojawiania się objawów zakażenia HIV w postaci ciężkich infekcji oportunistycznych i rzadkich (charakterystycznych dla AIDS) nowotworów.

Zakażenia oportunistyczne pojawiają się u niektórych pacjentów we wczesnej fazie zakażenia objawowego. Przy wyższych wartościach CD4 występuje kandydoza jamy ustnej lub pochwy, leukoplakia włochata i inne zakażenia Herpesviridae, a także infekcje bakteryjne. Ciężkie układowe zakażenia oportunistyczne pojawiają się, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 200/µl. W ciągu roku od obniżenia się liczby CD4 do 200/µl ryzyko wystąpienia choroby wskaźnikowej przekracza 20%, a rok później 60%. W tym okresie zaleca się rutynową chemioprofilaktykę wybranych chorób.

Zagrożenie życia chorego na AIDS dramatycznie wzrasta, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 50/µl. W tym okresie najczęściej występują: zakażenia prątkami atypowymi (Mycobacterium avium complex – MAC), toksoplazmoza mózgu, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, rozsiane grzybice itd. Nierzadko różne choroby ze sobą współistnieją.

Terapia antyretrowirusowa i profilaktyka zakażeń oportunistycznych zmieniły historię naturalną AIDS. Częstość występowania zakażeń oportunistycznych po wprowadzeniu leczenia antyretrowirusowego obniżyła się niemal dziesięciokrotnie. Zmienił się także przebieg wielu chorób wskaźnikowych, szczególnie tych związanych z głębokim upośledzeniem odporności. W krajach rozwiniętych rozpoznanie AIDS stawia się obecnie niemal wyłącznie u osób nieleczonych antyretrowirusowo, u których największe problemy kliniczne stanowią kandydoza przełyku, pneumocystozowe zapalenie płuc (pneumocystis carinii pneumonia – PCP), zakażenia MAC, cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki, chłoniaki nieziarnicze oraz HIV-encefalopatia. Nie oznacza to jednak pełnego sukcesu terapii antyretrowirusowej. Problemy w leczeniu postępującej wieloogniskowej encefalopatii, kryptosporydiozy, narastanie oporności na stosowane leki antyretrowirusowe czy zespołu rekonstrukcji immunologicznej stanowią nowe wyzwania dla specjalistów leczących chorych na AIDS.

Pojawienie się AIDS spowodowało renesans gruźlicy i wzrost częstości zakażeń prątkami atypowymi na niespotykaną wcześniej skalę. Szacuje się, że na gruźlicę choruje co trzeci zakażony HIV na świecie. Corocznie na świecie występuje około 7–8 milionów nowych zachorowań oraz 2–3 milionów zgonów z powodu tej choroby.

Zespół nabytego upośledzenia odporności stał się główną przyczyną załamania programu kontroli gruźlicy realizowanego przez Światową Organizację Zdrowia (World Health Organisation – WHO). Wśród chorych na AIDS w USA jeszcze niedawno występowała ona u kilkudziesięciu procent. Sytuacja poprawiła się tam wraz z upowszechnieniem leczenia antyretrowirusowego. Globalną sytuację epidemiczną pogarsza nie tylko coraz częstsza wielolekowa oporność prątków w tych przypadkach, ale też skąpoobjawowy, nietypowy przebieg gruźlicy u zakażonych HIV. U większości zakażonych tym wirusem gruźlica jest wynikiem reaktywacji zakażenia. U chorych zakażonych wirusem HIV najczęściej wykrywa się prątki należące do rodziny Mycobacterium avium complex (M. avium i M. intracellulare).